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            教學(xué)科研

            生物學(xué)院教授團隊在《International Journal of Biological Macromolecules》上發(fā)表研究成果

            近日,生物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院沈應柏教授團隊在International Journal of Biological Macromolecules(一區,TOP期刊,IF=8.2)上發(fā)表了題為“Early signaling enhance heat tolerance in Arabidopsis through modulating jasmonic acid synthesis mediated by HSFA2”的研究論文。



            全球變暖會(huì )導致極端氣候事件的發(fā)生,極端溫度和熱浪頻率、范圍和強度的增加都會(huì )造成糧食產(chǎn)量的巨大損失。研究植物細胞面臨高溫時(shí)如何感知和識別熱信號,從而激活各種熱防御反應的分子機理具有重要的科學(xué)意義。該研究揭示了從植物響應熱脅迫的早期信號開(kāi)始到最后茉莉酸(JA)合成提高植物耐熱性的完整通路。



            植物遭受熱脅迫時(shí),首先被質(zhì)膜外向K+通道感知,將細胞內的K+轉運至細胞外,進(jìn)而激活質(zhì)膜NADPH氧化酶RBOHD造成ROS的迸發(fā),再激活質(zhì)膜H+-ATPase通過(guò)消耗ATP將細胞質(zhì)中的H+排出,引起質(zhì)膜超極化激活內向鈣離子通道,為下游Ca2+流入胞質(zhì)提供質(zhì)子驅動(dòng)力,[Ca2+]cyt的增加則由胞外Ca2+進(jìn)入胞質(zhì)和胞內Ca2+的動(dòng)員和再分配共同完成,反過(guò)來(lái),Ca2+也會(huì )調節ROS爆發(fā),啟動(dòng)下一輪早期信號事件。鈣信號作為第二信使,可與CAM1和CAM3結合并可能通過(guò)某種方式影響HSFA2基因的表達。HSFA2作為響應熱脅迫的關(guān)鍵轉錄因子,調控JA合成途徑關(guān)鍵酶LOX3、OPR3基因表達,促進(jìn)JA的合成,降低植物的葉片相對電導率,提高相對含水量和葉綠素含量,從而增強擬南芥的耐熱性。



            這些結果構建了植物感知高溫環(huán)境的早期信號網(wǎng)絡(luò ),進(jìn)一步完善了植物耐高溫的分子機制,有助于通過(guò)分子標記,基因編輯等手段輔助育種開(kāi)發(fā)耐高溫作物。


            生物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院沈應柏教授為該論文通訊作者,郭洙鵑博士為該論文第一作者,左沂鑫碩士為共同第一作者。


            文章鏈接:https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2024.131256